April 7, 2016 | Resources | En français

Qu’est-ce qu’une lésion de SP?

Au cours de l’évolution de la sclérose en plaques, les médecins parlent souvent des « lésions de SP » qui sont visibles sur vos clichés d’IRM (imagerie par résonance magnétique). Cependant, ils ne vous expliquent pas toujours en détail ce que sont ces lésions et pourquoi elles sont importantes.

Les lésions (ou « plaques ») ont été reconnues comme étant un élément caractéristique de la SP il y a plus d’un siècle (Rindfleisch et coll. Arch Pathol Anat Physiol Klin Med (Virchow) 1863;26:474-483). À cette époque, la seule façon de les examiner était d’attendre que la personne meure et de pratiquer une autopsie. Il a fallu attendre jusque dans les années 1990, période où l’utilisation de l’IRM s’est généralisée, avant de pouvoir observer comment ces lésions changeaient et évoluaient au cours de la vie.

Les lésions sont des zones discrètes d’atteinte tissulaire dans le cerveau et la moelle épinière, et, bien qu’elles puissent avoir de nombreuses causes, comme une infection, un traumatisme à la tête, un accident vasculaire cérébral, etc., elles ont une caractéristique commune : elles contiennent toutes des cellules immunitaires (Lucchinetti et coll. Ann Neurol 2000;47:707-717). La composition de chaque lésion diffère, et une personne peut avoir différents types de lésions en même temps. Les différences entre les types de lésion seraient en partie attribuables aux caractéristiques génétiques individuelles, qui influencent la façon dont la réaction immunitaire se développe et la façon dont la cicatrisation s’effectue. Cependant, les différences de lésions peuvent aussi s’expliquer par le fait que les lésions sont à différentes étapes de leur évolution.

Les lésions de SP sont causées par des cellules immunitaires qui entrent dans le système nerveux central et occasionnent de l’inflammation. C’est l’une des raisons pour lesquelles on pense que la SP est un trouble auto-immun et on utilise les médicaments contre la SP pour cibler cette inflammation. Les cellules immunitaires présentes dans les lésions de SP sont principalement de deux types : les lymphocytes T, qui favorisent l’inflammation et dirigent l’attaque contre le système immunitaire, et les macrophages, qui nettoient les dégâts causés par ce processus immunitaire. Certains des nouveaux médicaments contre la SP (comme Aubagio et Gilenya) diminuent l’inflammation dans le cerveau en ciblant spécifiquement ces lymphocytes T.

Au début de son développement, la lésion contient également certaines des cellules immunitaires du cerveau (appelées microglies), qui interviennent aussi dans la réaction immunitaire. À un stade plus avancé, certaines lésions contiennent des anticorps produits par un autre type de cellules immunitaires, appelées lymphocytes B, qui peuvent jouer un rôle de plus en plus important à mesure que la SP évolue. L’une des nouvelles méthodes de traitement employées dans les études sur la SP consiste à cibler ces lymphocytes B. Lemtrada agit sur les lymphocytes B et les lymphocytes T, et deux médicaments en cours de mise au point (l’ocrélizumab et l’ofatumumab) ciblent uniquement les lymphocytes B.

On trouve également dans les lésions de SP des preuves des méfaits commis : des débris tissulaires, des protéines ou de la myéline endommagées ou manquantes dans ce qui était autrefois des fibres nerveuses intactes. Les fibres nerveuses endommagées sont la cause des symptômes de la SP, et les symptômes que vous avez permettent de déduire où se situe la lésion. L’atteinte des fibres nerveuses sensitives peut causer des picotements, un engourdissement ou de la douleur, l’atteinte des fibres nerveuses motrices, une faiblesse ou une tension musculaire( s), et ainsi de suite. Les symptômes sont ressentis dans le corps, mais ce sont les lésions du cerveau et de la moelle épinière qui sont la source du problème.

L’inflammation apparaît puis disparaît continuellement, mais elle est souvent « cliniquement silencieuse », c’est-à-dire qu’elle n’est associée à aucun symptôme. Cependant, environ 10 % des lésions sont suffisamment graves pour que vous connaissiez une aggravation de vos symptômes de SP (c.-à-d. une poussée).

Les lésions de SP évoluent avec le temps. On peut établir une analogie avec les lésions cutanées : la lésion se présente d’abord sous la forme d’une plaie rouge et en relief (stade inflammatoire) avant de former une croûte (cicatrisation) et de laisser parfois une cicatrice (zone de cicatrisation incomplète).

On peut voir l’évolution des lésions de SP en procédant à un examen d’IRM. Lorsqu’un agent de contraste (appelé gadolinium) est utilisé, une nouvelle lésion de SP apparaît sous la forme d’un disque clair sur l’image du cerveau. C’est ce qu’on appelle une lésion rehaussante ou lésion active. Ce disque clair représente une zone où l’on observe l’oedème (p. ex., une quantité accrue de liquide) à mesure que la région s’enflamme. L’excès de liquide est ensuite lentement réabsorbé et les lésions rehaussantes disparaissent habituellement en 3 à 4 semaines.

Si un agent de contraste n’est pas utilisé, on peut paramétrer l’appareil d’IRM de manière à ce qu’il saisisse différents types d’images. La plupart des lésions rehaussantes apparaissent aussi sous la forme de taches claires (appelées lésions hyperintenses en T2) ou de taches foncées (appelées lésions en T1) (les différents types d’IRM ne sont pas l’objet de cet article). Habituellement, la taille des lésions en T2 diminue, mais plus graduellement, en 3 à 5 mois environ (Rovira et coll. Ther Adv Neurol Disord 2013;6:298-310). Durant la phase initiale, cette diminution de taille s’explique par la disparition de l’inflammation. Plus tard, la diminution de taille est attribuable à la cicatrisation des tissus endommagés, ainsi qu’à la perte tissulaire (causée par les macrophages qui éliminent les débris). Une lésion qui montre des signes de réparation s’appelle une plaque fantôme (ni claire, ni foncée) parce qu’elle n’est pas lumineuse comme une lésion inflammatoire, mais n’a pas non plus l’aspect du tissu sain non altéré qui l’entoure. Pour reprendre l’analogie avec les lésions cutanées, une fois que la croûte est tombée, la surface cicatrisée n’a pas le même aspect que le reste de la peau.

La plupart des lésions cicatrisent, mais elles laissent souvent une « empreinte » là où elles étaient. C’est justement cette cicatrice (la présence de cette zone dure ou « sclérosée ») qui donne son nom à la sclérose en plaques.

Certaines lésions sont incapables de se réparer, en partie parce que les cellules spécialisées qui produisent la myéline sont endommagées ou mortes. Les cellules réparatrices endommagées sont plus souvent présentes dans les lésions plus anciennes ou dans les lésions que l’on retrouve chez les personnes atteintes de SP progressive primaire. Sur un cliché d’IRM, ces lésions peuvent finir par « s’assombrir » (on les appelle alors lésions hypointenses en T1 ou trous noirs), un signe que, dans cette zone, les fibres nerveuses ont été définitivement perdues. La diminution du volume du cerveau (appelée atrophie) causée par cette perte cumulative de tissu se fait à une vitesse beaucoup plus grande chez les personnes atteintes de SP que chez celles qui n’en sont pas atteintes (le vieillissement normal cause une diminution du volume du cerveau chez tout le monde). Comme on s’en doute, la perte de tissu nous expose à un risque (très) élevé de perte fonctionnelle, alors il est essentiel de commencer un traitement aussitôt que possible pour ralentir la vitesse à laquelle le volume cérébral diminue.

Les examens d’IRM sont réalisés le plus souvent dans les deux ou trois premières années suivant le diagnostic de SP et permettent d’obtenir un film image par image des lésions alors que celles-ci se forment dans le cerveau et la moelle épinière.

Il y a deux principales raisons pour lesquelles ces examens sont importants. La première est que les lésions visibles à l’IRM vous montrent le processus morbide qui se déroule dans votre cerveau, c’est-à-dire l’inflammation et l’atteinte tissulaire dont, autrement, vous ignoreriez sans doute l’existence. Un plus grand nombre de lésions signifie des dommages plus importants, et de nombreux médecins vous montrent aujourd’hui les clichés d’IRM pour illustrer pourquoi vous devez commencer à prendre un médicament. Les médicaments pour traiter la SP peuvent diminuer rapidement l’inflammation dans votre cerveau, ce qui signifie qu’il y aura moins de lésions que votre corps essaiera de cicatriser. Il s’agit du même principe qu’avec la prise d’aspirine ou d’ibuprofène pour diminuer l’enflure lorsque vous vous êtes foulé la cheville : le but de l’inflammation est la cicatrisation, mais une inflammation continue peut endommager les tissus et doit donc être maîtrisée.

Au moment où le médecin pose le diagnostic de SP, il lui est impossible de prédire comment votre état évoluera à long terme. Cependant, le nombre de lésions visibles à l’IRM dans les deux ou trois premières années suivant le diagnostic est un très bon indicateur face au pronostic de la SP.

Une fois que vous aurez commencé un traitement, les clichés d’IRM vous diront aussi rapidement si le médicament est efficace. Les médicaments contre la SP ciblent l’inflammation de différentes façons et on ignore dans quelle mesure une personne répondra à un traitement particulier. À tout le moins, un médicament devrait diminuer l’inflammation, c’est-à-dire empêcher la formation de lésions aussi rapidement et complètement que possible. Et, selon une analyse récente d’études portant sur le traitement de la SP, le nombre de nouvelles lésions, une mesure de l’ampleur de l’inflammation continue dans le cerveau, est en fait l’un des meilleurs éléments permettant de prédire l’importance de l’incapacité qui se manifestera dans les prochaines années (Fahrbach et coll. BMC Neurology 2013;13:180). Ainsi, si de nouvelles lésions continuent de se former après l’instauration du traitement médicamenteux, cela est une indication que vous aurez besoin d’un autre traitement. Au cours de l’évolution de la SP, il est essentiel de faire tout ce qui est en votre pouvoir pour prévenir les dommages causés par les lésions à votre cerveau et à votre moelle épinière.

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